Клинический случай синдрома такоцубо у пациента с фибрилляцией предсердий после электрической кардиоверсии

Синдром такоцубо — состояние, характеризующееся обратимой стресс-индуцированной систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). Несмотря на доминирующую распространенность апикального варианта (81,7%), в последние годы появляется все больше данных о развитии среднежелудочкового (14,6%), базального (2,2%) и крайне редко очагового типа (1,5%) [1]. Несмотря на тот факт, что синдром такоцубо встречается преимущественно у женщин постменопаузального периода, ~9% случаев описано у лиц мужского пола [2]. Истинная распространенность синдрома такоцубо неизвестна, что связано со спецификой дифференциальной диагностики, зачастую недоступной для непрофильного учреждения. Вместе с тем в 1-2% всех случаев госпитализации с первичным диагнозом острый коронарный синдром (ОКС) выявляется синдром такоцубо [3]. Несмотря на обратимость функциональных нарушений миокарда, частота развития кардиогенного шока и смертельных исходов при синдроме такоцубо в International takotsubo registry, включившем 1750 пациентов, была сопоставима с таковой при ОКС [4].

В настоящей работе представлен клинический случай синдрома такоцубо у пациента с фибрилляцией предсердий (ФП), подвергшегося электрической кардиоверсии.

Клинический случай

Мужчина 68 лет доставлен в кардиологический центр с пароксизмом ФП с жалобами на аритмичное сердцебиение с частотой сердечных сокращений (ЧСС) до 160 уд./мин, слабость, давящую боль за грудиной, одышку в течение последних 28 ч.

В анамнезе острый инфаркт миокарда, по данным коронароангиографии (КАГ) 3 года назад стенозов коронарных артерий не выявлено. Пароксизмы ФП беспокоят последние 3-5 лет и практически всегда клинически сопровождаются развитием болевого синдрома в грудной клетке. Регулярно принимал ривароксабан 20 мг, аторвастатин 20 мг, эгилок 12,5 мг (малая доза ввиду тенденции к гипотонии), омепразол. Назначение антиаритмической терапии на догоспитальном этапе ограничивалось развитием синусовой брадикардии. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ), выполненной 6 мес. назад на фоне синусового ритма, фракция выброса (ФВ) ЛЖ в В-режиме 69% без нарушений локальной сократимости, левое предсердие 48 мм, конечный диастолический объем 124 мл, конечный систолический объем 38 мл, масса миокарда ЛЖ 239 г, пролапс митрального клапана 5 мм с регургитацией 2 степени.

Данные обследования

На электрокардиограмме (ЭКГ) при поступлении — ФП с ЧСС 155 уд./мин, горизонтальная депрессия сегмента ST до 0,5 мм в V3-V6 (рис. 1 А).

С учетом болевого синдрома в грудной клетке, первично исключен ОКС. В связи с неэффективностью проводимой медикаментозной кардиоверсии, был госпитализирован для восстановления синусового ритма.

Данные объективного статуса и лабораторного тестирования при поступлении без клинически значимых отклонений.

В ходе госпитализации были дополнительно получены сведения о проведенной за 2 сут. до поступления в стационар ЭхоКГ в стороннем учреждении на фоне тахисистолии 125 уд./мин (что свидетельствовало о неуточненной продолжительности ФП при госпитализации, несмотря на остро возникшие жалобы, и послужило основанием для прекращения медикаментозной кардиоверсии), где ФВ была 55% с небольшим диффузным гипокинезом и гидроперикардом <100 мл.

В связи с неэффективностью проводимой медикаментозной кардиоверсии кордароном, продолжающейся в течение первых суток госпитализации, тахисистолией до 150 уд./мин, слабостью, болью в грудной клетке, на третьи сутки поступления после предварительного выполнения чреспищеводной ЭхоКГ и исключения наличия тромбов в полостях предсердий бифазным разрядом 200 Дж выполнена электрическая кардиоверсия, восстановлен синусовый ритм. ЧСС 54 уд./мин, сегмент ST на изолинии, инверсия зубца Т в III, QT 520 мс. QTс 493 мс (рис. 1 Б). Достигнуто клиническое улучшение, в лечении сохранен бета-блокатор для коррекции удлиненного интервала QT.

При выполнении трансторакальной ЭхоКГ после восстановления синусового ритма на третьи сутки госпитализации документировано значительное снижение сократимости ЛЖ, ФВ в В-режиме 32%, диффузный гипокинез, регургитация на митральном клапане 2 ст., дилатация левого предсердия до 52 мм (140,6 мл) в передне-заднем размере и ЛЖ (конечный систолический размер 49 мм, конечный диастолический размер 55 мм), умеренная легочная гипертензия (систолическое давление правого желудочка 47 мм рт.ст.), двусторонний гидроторакс до 150 мл слева и 170 мл справа, гидроперикард (55-60 мл) (рис. 2). Учитывая значительную отрицательную динамику за прошедшие 5 мес., на 4 сут. выполнена сцинтиграфия миокарда с 99mTc-технетрилом с нагрузочной пробой с выявлением легкого дефекта накопления радиофармпрепарата (<5%) в средних отделах передней и задней стенок ЛЖ. Вместе с тем при проведении велоэргометрического теста пациент отмечал развитие выраженного болевого синдрома за грудиной при отсутствии изменений на ЭКГ, что послужило причиной прекращения нагрузки.

При регистрации плановой ЭКГ на 5 сут. — синусовый ритм, ЧСС 56 уд./мин, появление отрицательного зубца Т в V1-V3 с сохранением изменений в течение последующих 4 дней. QT 600 мс. QTс 589 мс (рис. 1 В).

Выполнена КАГ с выявлением стенозов до 25% в проксимальном и среднем сегментах правой коронарной артерии и ветви тупого края, коронарный кровоток замедлен. Ввиду отрицательной динамики ЭКГ вновь проводилась дифференциальная диагностика с ОКС, убедительных данных получено не было. Динамика уровней кардиоспецифических маркеров за период госпитализации приведена в таблице 1.

На 6 сут. выполнена трансторакальная ЭхоКГ. Отмечена положительная динамика в виде значительного улучшения глобальной сократимости до 48%, но сохранением локальных нарушений в виде акинеза передне-перегородочных сегментов базально-срединной локализации, гипокинеза верхушечных сегментов этой же локализации, двусторонний гидроторакс регрессировал до 110 мл, гидроперикард минимальный (рис. 3).

На ЭКГ на 12 сут. — синусовый ритм, ЧСС 54 уд./мин, сегмент ST на изолинии, инверсия зубца Т в III, QT 480 мс. QTс 463 мс (рис. 1 Г).

На фоне проводимого форсированного диуреза и устойчиво отрицательного гидробаланса достигнута компенсация сердечной недостаточности. На 13 сут. документирована практически полная нормализация сократимости ЛЖ с ФВ в В-режиме до 60% с небольшой диффузной гипокинезией (рис. 4).

По данным магнитно-резонансной томографии сердца, выполненной на 12 сут., с контрастным усилением, имеют место признаки умеренного регионального фиброза некоронарогенного характера в проекции межжелудочковой перегородки, нижней стенки ЛЖ без достоверных признаков активности воспалительного процесса.

Пациент был выписан с улучшением и приемом терапии: сартаны, антикоагулянты, бета-блокаторы, статины.

Дискуссия

Безусловно, рассуждая о возможных причинах преходящей дисфункции миокарда, рассматривались, прежде всего, ОКС и миокардит.

В первом случае анамнез пациента, типичный болевой синдром и появление инверсии зубца Т на ЭКГ в динамике свидетельствовали в пользу ОКС. Вместе с тем отсутствие прироста кардиоспецифических ферментов, значимых стенозов по данным КАГ и быстрое восстановление сократимости миокарда позволили исключить ОКС.

Дифференциальная диагностика с миокардитом была основана преимущественно на выявлении по данным ЭхоКГ гидроперикарда, нарушений сократимости. Однако, учитывая наличие в то же время и двустороннего гидроторакса, быструю положительную динамику на фоне диуретической терапии, данное состояние было расценено как декомпенсация хронической сердечной недостаточности, триггером для которой послужило развитие пароксизма ФП с устойчивой к лечению тахисистолией. Следует также уточнить отсутствие анамнестических указаний на связь с инфекционным процессом. За все время пребывания пациента в стационаре ни в одном из анализов не было зарегистрировано повышения острофазовых показателей крови. Окончательную ясность внесли результаты магнитно-резонансной томографии сердца, где данных за острый воспалительный процесс получено не было.

Говоря о декомпенсации сердечной недостаточности в этом случае следует учесть, что рассматривать ее как причину столь выраженных нарушений сократимости миокарда не представляется возможным, ввиду в т.ч. сочетания выявленных изменений с удлинением интервала QT и инверсии зубца Т на ЭКГ. Вместе с тем устранение застойных явлений при достижении синусового ритма на фоне малых доз диуретической терапии является именно проявлением компенсации состояния. Однако не стоит и отрицать вклада тахисистолии при ФП в развитие выявленной накануне госпитализации небольшой систолической дисфункции до проведения электрической кардиоверсии.

1. В данном клиническом случае, исключив вышеописанные состояния, в постановке окончательного диагноза мы обратились к диагностическому алгоритму синдрома такоцубо (2018г). Согласно шкале InterTak [5], учитывающей такие факторы, как женский пол, эмоциональные и физические триггеры, психические и неврологические нарушения, отсутствие депрессии сегмента ST и удлиненный интервал QT, вероятность синдрома такоцубо в данном случае средняя и низкая (55 баллов). Обращаясь к критериям InterTak 2018, нам удалось найти соответствие следующим:
2. Транзиторные нарушения локальной сократимости стенок ЛЖ или правого желудочка, которые обычно не соответствуют зоне кровоснабжения одной коронарной артерии.
3. Синдрому такоцубо часто (но не всегда) предшествует стрессовый триггерный механизм (эмоциональный и/или физический).
4. Появление новых обратимых ЭКГ-изменений (элевация/депрессия сегмента ST, блокада левой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т и/или удлинение интервала QT) во время острой фазы.
5. Отсутствие признаков миокардита.

Такие критерии, как неврологические нарушения и феохромоцитома (рассматриваемые как возможный триггер), прирост кардиоспецифических маркеров, а также доминирующее распространение среди женщин постменопаузального периода в нашем случае не нашли соответствия. Концентрация мозгового натрийуретического пептида не определялась. При этом определенно отнести вариант нарушения сократимости к какому-либо из описанных ранее невозможно, поскольку систолическая дисфункция носила нетипичных характер, дебютируя с глобального снижения сократимости к локальным гипо-акинезам верхушечной и передне-перегородочной области, в т.ч. срединной локализации. Подобные нарушения могу возникать при типичном верхушечном варианте, не сопровождающемся повышением сократимости базальных сегментов. Важно, что столь выраженное снижение сократимости миокарда после кардиоверсии не нашло соответствия уровню тропонинов и изменениям на ЭКГ, что довольно часто сопутствует синдрому такоцубо [6]. Появление болевого синдрома в грудной клетке при проведении велоэргометрического теста в рамках нагрузочной сцинтиграфии миокарда при малых стенозах коронарного русла и замедлении коронарного кровотока, вероятнее всего, обусловлено микроциркуляторной дисфункцией, патогенетически имеющей значение в развитии стресс-индуцированного поражения миокарда, наряду с активацией симпатоадреналовой системы посредством возникающего всплеска концентрации в крови катехоламинов.

Таким образом, имеются все основания полагать наличие у пациента синдрома такоцубо, обусловленного, вероятно, проведением электрической кардиоверсии. Данные систематического обзора случаев синдрома такоцубо, опубликованные в 2022г, убедительно демонстрируют риск развития данного состояния после электрической кардиоверсии, выполненной в подавляющем большинстве случаев по поводу ФП (8 случаев из 11), чаще в сроки от 10 часов. Данные, полученные в ходе анализа, не противоречат продемонстрированным нами в представленной работе. При этом роль в развитии синдрома такоцубо определена как для прямого повреждающего электрического воздействия на миокард, так и для катехоламин-опосредованного влияния [7].

Заключение

Сложность патофизиологических механизмов и преобладание роли психоэмоциональных и физических факторов в развитии синдрома такоцубо, повышает значимость своевременной диагностики данной патологии в наши дни, учитывая высокий и крайне напряженный ритм жизни современного поколения. Легкость использования шкалы InterTak на догоспитальном этапе и в условиях первичного осмотра должна способствовать более широкому ее применению в ранние сроки диагностики. Следует обращать внимание и на наименее встречаемые при этом синдроме факторы (мужской пол, атипичный вариант нарушения миокардиальной функции и т.д.), правильная оценка которых повысит частоту верификации синдрома такоцубо.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.