Статьи

Перечень материалов, опубликованных в Российском кардиологическом журнале. Образование в 2023 году

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Дрень Е. В., Ляпина И. Н., Ганюков В. И., Иванова А. В., Стасев А. Н., Барбараш О. Л., Барбараш Л. С.ОСОБЕННОСТИ ДЛИТЕЛЬНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТКИ РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА НА ...

0
158
Статьи

Клинический случай синдрома такоцубо у пациента с фибрилляцией предсердий после электрической кардиоверсии

0
862
Изображение статьи

Синдром такоцубо — состояние, характеризующееся обратимой стресс-индуцированной систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). Несмотря на доминирующую распространенность апикального варианта (81,7%), в последние годы появляется все больше данных о развитии среднежелудочкового (14,6%), базального (2,2%) и крайне редко очагового типа (1,5%) [1]. Несмотря на тот факт, что синдром такоцубо встречается преимущественно у женщин постменопаузального периода, ~9% случаев описано у лиц мужского пола [2]. Истинная распространенность синдрома такоцубо неизвестна, что связано со спецификой дифференциальной диагностики, зачастую недоступной для непрофильного учреждения. Вместе с тем в 1-2% всех случаев госпитализации с первичным диагнозом острый коронарный синдром (ОКС) выявляется синдром такоцубо [3]. Несмотря на обратимость функциональных нарушений миокарда, частота развития кардиогенного шока и смертельных исходов при синдроме такоцубо в International takotsubo registry, включившем 1750 пациентов, была сопоставима с таковой при ОКС [4].

В настоящей работе представлен клинический случай синдрома такоцубо у пациента с фибрилляцией предсердий (ФП), подвергшегося электрической кардиоверсии.

Клинический случай

Мужчина 68 лет доставлен в кардиологический центр с пароксизмом ФП с жалобами на аритмичное сердцебиение с частотой сердечных сокращений (ЧСС) до 160 уд./мин, слабость, давящую боль за грудиной, одышку в течение последних 28 ч.

В анамнезе острый инфаркт миокарда, по данным коронароангиографии (КАГ) 3 года назад стенозов коронарных артерий не выявлено. Пароксизмы ФП беспокоят последние 3-5 лет и практически всегда клинически сопровождаются развитием болевого синдрома в грудной клетке. Регулярно принимал ривароксабан 20 мг, аторвастатин 20 мг, эгилок 12,5 мг (малая доза ввиду тенденции к гипотонии), омепразол. Назначение антиаритмической терапии на догоспитальном этапе ограничивалось развитием синусовой брадикардии. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ), выполненной 6 мес. назад на фоне синусового ритма, фракция выброса (ФВ) ЛЖ в В-режиме 69% без нарушений локальной сократимости, левое предсердие 48 мм, конечный диастолический объем 124 мл, конечный систолический объем 38 мл, масса миокарда ЛЖ 239 г, пролапс митрального клапана 5 мм с регургитацией 2 степени.

Данные обследования

На электрокардиограмме (ЭКГ) при поступлении — ФП с ЧСС 155 уд./мин, горизонтальная депрессия сегмента ST до 0,5 мм в V3-V6 (рис. 1 А).

Рис. 1. ЭКГ в динамике наблюдения: А) при поступлении; Б) 3 сут., после проведения электрической кардиоверсии; В) на 5 сут.; Г) на 12 сут.

С учетом болевого синдрома в грудной клетке, первично исключен ОКС. В связи с неэффективностью проводимой медикаментозной кардиоверсии, был госпитализирован для восстановления синусового ритма.

Данные объективного статуса и лабораторного тестирования при поступлении без клинически значимых отклонений.

В ходе госпитализации были дополнительно получены сведения о проведенной за 2 сут. до поступления в стационар ЭхоКГ в стороннем учреждении на фоне тахисистолии 125 уд./мин (что свидетельствовало о неуточненной продолжительности ФП при госпитализации, несмотря на остро возникшие жалобы, и послужило основанием для прекращения медикаментозной кардиоверсии), где ФВ была 55% с небольшим диффузным гипокинезом и гидроперикардом <100 мл.

В связи с неэффективностью проводимой медикаментозной кардиоверсии кордароном, продолжающейся в течение первых суток госпитализации, тахисистолией до 150 уд./мин, слабостью, болью в грудной клетке, на третьи сутки поступления после предварительного выполнения чреспищеводной ЭхоКГ и исключения наличия тромбов в полостях предсердий бифазным разрядом 200 Дж выполнена электрическая кардиоверсия, восстановлен синусовый ритм. ЧСС 54 уд./мин, сегмент ST на изолинии, инверсия зубца Т в III, QT 520 мс. QTс 493 мс (рис. 1 Б). Достигнуто клиническое улучшение, в лечении сохранен бета-блокатор для коррекции удлиненного интервала QT.

При выполнении трансторакальной ЭхоКГ после восстановления синусового ритма на третьи сутки госпитализации документировано значительное снижение сократимости ЛЖ, ФВ в В-режиме 32%, диффузный гипокинез, регургитация на митральном клапане 2 ст., дилатация левого предсердия до 52 мм (140,6 мл) в передне-заднем размере и ЛЖ (конечный систолический размер 49 мм, конечный диастолический размер 55 мм), умеренная легочная гипертензия (систолическое давление правого желудочка 47 мм рт.ст.), двусторонний гидроторакс до 150 мл слева и 170 мл справа, гидроперикард (55-60 мл) (рис. 2). Учитывая значительную отрицательную динамику за прошедшие 5 мес., на 4 сут. выполнена сцинтиграфия миокарда с 99mTc-технетрилом с нагрузочной пробой с выявлением легкого дефекта накопления радиофармпрепарата (<5%) в средних отделах передней и задней стенок ЛЖ. Вместе с тем при проведении велоэргометрического теста пациент отмечал развитие выраженного болевого синдрома за грудиной при отсутствии изменений на ЭКГ, что послужило причиной прекращения нагрузки.

Рис. 2. Трансторакальная ЭхоКГ на 3 сут., апикальная 4-х камерная позиция.

При регистрации плановой ЭКГ на 5 сут. — синусовый ритм, ЧСС 56 уд./мин, появление отрицательного зубца Т в V1-V3 с сохранением изменений в течение последующих 4 дней. QT 600 мс. QTс 589 мс (рис. 1 В).

Выполнена КАГ с выявлением стенозов до 25% в проксимальном и среднем сегментах правой коронарной артерии и ветви тупого края, коронарный кровоток замедлен. Ввиду отрицательной динамики ЭКГ вновь проводилась дифференциальная диагностика с ОКС, убедительных данных получено не было. Динамика уровней кардиоспецифических маркеров за период госпитализации приведена в таблице 1.

Таблица 1

Динамика уровней кардиоспецифических маркеров за период госпитализации

Сокращение: КФК — креатинфосфокиназа.

На 6 сут. выполнена трансторакальная ЭхоКГ. Отмечена положительная динамика в виде значительного улучшения глобальной сократимости до 48%, но сохранением локальных нарушений в виде акинеза передне-перегородочных сегментов базально-срединной локализации, гипокинеза верхушечных сегментов этой же локализации, двусторонний гидроторакс регрессировал до 110 мл, гидроперикард минимальный (рис. 3).

Рис. 3. Трансторакальная ЭхоКГ на 6 сут., в парастернальной позиции по длинной оси.

На ЭКГ на 12 сут. — синусовый ритм, ЧСС 54 уд./мин, сегмент ST на изолинии, инверсия зубца Т в III, QT 480 мс. QTс 463 мс (рис. 1 Г).

На фоне проводимого форсированного диуреза и устойчиво отрицательного гидробаланса достигнута компенсация сердечной недостаточности. На 13 сут. документирована практически полная нормализация сократимости ЛЖ с ФВ в В-режиме до 60% с небольшой диффузной гипокинезией (рис. 4).

Рис. 4. Трансторакальная ЭхоКГ на 13 сут. слева направо: парастернальная позиция по длинной оси, апикальная 4-х камерная позиция, апикальная 2-х камерная позиция.

По данным магнитно-резонансной томографии сердца, выполненной на 12 сут., с контрастным усилением, имеют место признаки умеренного регионального фиброза некоронарогенного характера в проекции межжелудочковой перегородки, нижней стенки ЛЖ без достоверных признаков активности воспалительного процесса.

Пациент был выписан с улучшением и приемом терапии: сартаны, антикоагулянты, бета-блокаторы, статины.

Дискуссия

Безусловно, рассуждая о возможных причинах преходящей дисфункции миокарда, рассматривались, прежде всего, ОКС и миокардит.

В первом случае анамнез пациента, типичный болевой синдром и появление инверсии зубца Т на ЭКГ в динамике свидетельствовали в пользу ОКС. Вместе с тем отсутствие прироста кардиоспецифических ферментов, значимых стенозов по данным КАГ и быстрое восстановление сократимости миокарда позволили исключить ОКС.

Дифференциальная диагностика с миокардитом была основана преимущественно на выявлении по данным ЭхоКГ гидроперикарда, нарушений сократимости. Однако, учитывая наличие в то же время и двустороннего гидроторакса, быструю положительную динамику на фоне диуретической терапии, данное состояние было расценено как декомпенсация хронической сердечной недостаточности, триггером для которой послужило развитие пароксизма ФП с устойчивой к лечению тахисистолией. Следует также уточнить отсутствие анамнестических указаний на связь с инфекционным процессом. За все время пребывания пациента в стационаре ни в одном из анализов не было зарегистрировано повышения острофазовых показателей крови. Окончательную ясность внесли результаты магнитно-резонансной томографии сердца, где данных за острый воспалительный процесс получено не было.

Говоря о декомпенсации сердечной недостаточности в этом случае следует учесть, что рассматривать ее как причину столь выраженных нарушений сократимости миокарда не представляется возможным, ввиду в т.ч. сочетания выявленных изменений с удлинением интервала QT и инверсии зубца Т на ЭКГ. Вместе с тем устранение застойных явлений при достижении синусового ритма на фоне малых доз диуретической терапии является именно проявлением компенсации состояния. Однако не стоит и отрицать вклада тахисистолии при ФП в развитие выявленной накануне госпитализации небольшой систолической дисфункции до проведения электрической кардиоверсии.

  1. В данном клиническом случае, исключив вышеописанные состояния, в постановке окончательного диагноза мы обратились к диагностическому алгоритму синдрома такоцубо (2018г). Согласно шкале InterTak [5], учитывающей такие факторы, как женский пол, эмоциональные и физические триггеры, психические и неврологические нарушения, отсутствие депрессии сегмента ST и удлиненный интервал QT, вероятность синдрома такоцубо в данном случае средняя и низкая (55 баллов). Обращаясь к критериям InterTak 2018, нам удалось найти соответствие следующим:
  2. Транзиторные нарушения локальной сократимости стенок ЛЖ или правого желудочка, которые обычно не соответствуют зоне кровоснабжения одной коронарной артерии.
  3. Синдрому такоцубо часто (но не всегда) предшествует стрессовый триггерный механизм (эмоциональный и/или физический).
  4. Появление новых обратимых ЭКГ-изменений (элевация/депрессия сегмента ST, блокада левой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т и/или удлинение интервала QT) во время острой фазы.
  5. Отсутствие признаков миокардита.

Такие критерии, как неврологические нарушения и феохромоцитома (рассматриваемые как возможный триггер), прирост кардиоспецифических маркеров, а также доминирующее распространение среди женщин постменопаузального периода в нашем случае не нашли соответствия. Концентрация мозгового натрийуретического пептида не определялась. При этом определенно отнести вариант нарушения сократимости к какому-либо из описанных ранее невозможно, поскольку систолическая дисфункция носила нетипичных характер, дебютируя с глобального снижения сократимости к локальным гипо-акинезам верхушечной и передне-перегородочной области, в т.ч. срединной локализации. Подобные нарушения могу возникать при типичном верхушечном варианте, не сопровождающемся повышением сократимости базальных сегментов. Важно, что столь выраженное снижение сократимости миокарда после кардиоверсии не нашло соответствия уровню тропонинов и изменениям на ЭКГ, что довольно часто сопутствует синдрому такоцубо [6]. Появление болевого синдрома в грудной клетке при проведении велоэргометрического теста в рамках нагрузочной сцинтиграфии миокарда при малых стенозах коронарного русла и замедлении коронарного кровотока, вероятнее всего, обусловлено микроциркуляторной дисфункцией, патогенетически имеющей значение в развитии стресс-индуцированного поражения миокарда, наряду с активацией симпатоадреналовой системы посредством возникающего всплеска концентрации в крови катехоламинов.

Таким образом, имеются все основания полагать наличие у пациента синдрома такоцубо, обусловленного, вероятно, проведением электрической кардиоверсии. Данные систематического обзора случаев синдрома такоцубо, опубликованные в 2022г, убедительно демонстрируют риск развития данного состояния после электрической кардиоверсии, выполненной в подавляющем большинстве случаев по поводу ФП (8 случаев из 11), чаще в сроки от 10 часов. Данные, полученные в ходе анализа, не противоречат продемонстрированным нами в представленной работе. При этом роль в развитии синдрома такоцубо определена как для прямого повреждающего электрического воздействия на миокард, так и для катехоламин-опосредованного влияния [7].

Заключение

Сложность патофизиологических механизмов и преобладание роли психоэмоциональных и физических факторов в развитии синдрома такоцубо, повышает значимость своевременной диагностики данной патологии в наши дни, учитывая высокий и крайне напряженный ритм жизни современного поколения. Легкость использования шкалы InterTak на догоспитальном этапе и в условиях первичного осмотра должна способствовать более широкому ее применению в ранние сроки диагностики. Следует обращать внимание и на наименее встречаемые при этом синдроме факторы (мужской пол, атипичный вариант нарушения миокардиальной функции и т.д.), правильная оценка которых повысит частоту верификации синдрома такоцубо.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.

Изрбражение pdf документа

Чтобы скачать статью войдите с логином и паролем от scardio.ru

Войти

Чтобы читать статью войдите с логином и паролем от scardio.ru

Ключевые слова

синдром такоцубо систолическая дисфункция фибрилляция предсердий электрическая кардиоверсия

Для цитирования

Ситкова Е.С., Сморгон А.В., Баталов Р.Е., Андреев А.А., Попов С.В. Клинический случай синдрома такоцубо у пациента с фибрилляцией предсердий после электрической кардиоверсии. Российский кардиологический журнал. 2022;27(4S):5179. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2022-5179

Скопировать

Авторы

Обсуждение

Подписаться
Уведомить о
0 комментариев
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии

Читать дальше