Метаболический синдром и сердечная недостаточность

Аннотация

В последние годы взаимосвязь метаболического синдрома и ожирения с развитием сердечной недостаточности стала предметом пристального внимания. В данной статье рассматриваются патофизиологические механизмы, взаимодействие которых определяет различные траектории развития метаболического синдрома и последующее формирование отдельных фенотипов сердечной недостаточности. Приводятся сведения об особенностях клинического течения при сочетании ожирения и сердечной недостаточности, трудностях, с которыми можно столкнуться при диагностике сердечной недостаточности и путей их преодоления, а также данные о возможностях болезнь-модифицирующей терапии, в т.ч. роли ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа и агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1.

Диагностика и лечение сердечной недостаточности (СН) у пациентов с метаболическим синдромом (МС) проводится в соответствии с действующими клиническими рекомендациями [1] и с учетом тех особенностей, которые определяют вклад отдельных компонентов МС в развитие и прогрессирование СН.

Эпидемиология

Связь между МС и СН в разных возрастных группах была продемонстрирована в многих исследованиях [2-7]. Согласно исследованию Framingham Heart Study, каждое увеличение индекса массы тела (ИМТ) на 1 кг/м² связано с повышением риска развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин [8]. При этом у лиц с ожирением риск СН был в 2 раза выше по сравнению с людьми с нормальным весом. Длительное наблюдение за молодыми мужчинами в Швеции показало, что увеличение риска развития СН начиналось уже при нормальном весе, но вырастало в 6-9 раз у лиц, страдающих ожирением [9]. По данным исследования Utrecht Cardiovascular Cohort-Second Manifestations of ARTerial disease (UCC-SMART), наличие МС у больных с документированными сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) в отсутствии сахарного диабета (СД) и СН, ассоциируется с достоверным повышением риска развития СН, причем этот риск возрастал по мере увеличения числа выявленных критериев МС. При этом самый высокий риск развития СН наблюдался у пациентов с 4-5 компонентами МС [10]. Взаимосвязь ожирения и МС с развитием СН была продемонстрирована и в исследовании Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, причем среди 5 компонентов МС, низкий уровень холестерина (ХС) липопротеинов высокой плотности (ЛВП) и повышенное содержание триглицеридов (ТГ), так же как и прием антигипертензивных и сахароснижающих препаратов ассоциировался с риском развития СН [11]. Примечательно, что эта ассоциация была в большей степени выражена для хронической СН с сохраненной фракцией выброса (ФВ) (ХСНсФВ) по сравнению с хронической СН со сниженной ФВ (ХСНнФВ). Более того, низкий уровень ХС ЛВП и повышенный уровень ТГ был связан с развитием ХСНнФВ, в то время как увеличенная окружность талии (ОТ) и повышенный уровень ТГ — с увеличением частоты случаев ХСНсФВ.

Сложные взаимодействия между МС, ожирением и ХСНсФВ были отмечены в регистре Veradigm Cardiology [12], охватившем 264571 пациента с диагнозом СН и ФВ левого желудочка (ЛЖ) ≥50%, среди которых 42,5% имели МС и ожирение, 13,2% ожирение без МС, 9,9% МС без ожирения и 34,3% без ожирения и МС. В отличие от больных с ХСНсФВ без ожирения и МС, пациенты с СН, МС или ожирением характеризовались высокой частотой встречаемости артериальной гипертензии (АГ), дислипидемии и СД. Однако кардиальные и не кардиальные состояния, такие как ишемическая болезнь сердца, коронарное шунтирование, инфаркт миокарда (ИМ), инсульт/транзиторные ишемические атаки, хронические заболевания печени и почек, чаще наблюдались у больных с МС и ХСНсФВ по сравнению с ХСНсФВ, связанной с ожирением. Эти данные не только подчеркивают гетерогенность ХСНсФВ, но и свидетельствуют о возможности развития ХСНсФВ связанной с ожирением вне таких драйверов, как МС и ССЗ.

При СН прогностические эффекты МС, избыточной массы тела или ожирения взаимосвязаны и зависят от возраста и пола пациентов. У мужчин и пожилых женщин негативное воздействие МС в отношении смерти по всем и сердечно-сосудистым причинам превосходит ожидаемые защитные преимущества, обеспечиваемые избыточной массой тела или ожирением. И наоборот, у женщин, не достигших пожилого возраста, защитный эффект от избыточного веса или ожирения значительно перевешивает негативные последствия метаболических нарушений [13]. Более того, наличие ожирения, обозначаемого по критериям ИМТ, у больных с ХСНнФВ, ХСНсФВ и далеко зашедшей СН, нередко ассоциируют с лучшим прогнозом по сравнению с аналогичными пациентами, имеющими более низкие значения ИМТ [14][15]. Впрочем, этот феномен, получивший название «парадокс ожирения», при СН недавно был подвергнут сомнению, когда в качестве критерия оценки избыточной массы тела и ожирения был использован параметр отношение размера талии к росту пациента. Отмечено, что с увеличением отношения талия/рост растет и риск госпитализаций по поводу СН и смерти по сердечно-сосудистым причинам [16-18].

В качестве эффективного инструмента ранней идентификации и стратификации риска при СН предлагается использовать кардиометаболический индекс (КМИ), определяемый по формуле: КМИ = триглицериды (ммоль/л)/холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП) (ммоль/л) × окружность талии (ОТ) (см)/рост (см). По данным кросс-секционного анализа базы данных National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), КМИ обладает хорошей диагностической ценностью при СН, превосходя такие традиционные показатели, как ИМТ и отношение ОТ/рост [19].

У пациентов с ХСНнФВ и метаболическими нарушениями предлагается также определять индекс висцерального ожирения (ИВО), который может служить предиктором развития МС и риска смерти по всем причинам и госпитализации по поводу СН [1]. ИВО рассчитывается по формуле: (ОТ/39,68 + (1,88 × ИМТ)) × (ТГ/1,03) × (1,31/ХС-ЛВП) для мужчин и (ОТ/36,58 + (1,89 × ИМТ)) × (ТГ/0,81) × (1,52/ХС-ЛВП) для женщин [20].

Особенности патогенеза

Развитие СН при МС определяется тесной связью ряда активно взаимодействующих между собой патофизиологических механизмов. При этом мозаичность взаимодействия отдельных механизмов определяет различные траектории развития МС и последующее формирование отдельных фенотипов СН.

Установлено, что отдельные компоненты МС, такие как инсулинорезистентность (ИР), висцеральное ожирение, АГ и дислипидемия, независимо друг от друга способствуют повышению риска развития СН.

ИР играет центральную роль в развитии МС, способствуя развитию гипергликемии, оксидативного стресса, ухудшению функционирования митохондрий, ведущих к нарушению сократительной функции сердца [21][22]. ИР также активирует механизмы развития фиброза миокарда и способствует накоплению липидов в миокарде. Кроме того, ИР приводит к активации симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, вызывающей вазоконстрикцию, задержку натрия и повышение артериального давления. В совокупности все механизмы, связанные с ИР, способствуют гипертрофии миокарда и ремоделированию сердца, ведущих к нарушению функции сердца, приводя, в конечном итоге, к СН [23].

Висцеральное ожирение относится к основным триггерам, запускающим развитие МС [24][25]. При ожирении уровень адипонектина, гормона, вырабатываемого адипоцитами, снижается, способствуя развитию ИР, что, в свою очередь, увеличивает риск возникновения СН. Кроме того, адипонектин обладает противовоспалительными свойствами, и при ожирении увеличивается секреция провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и интерлейкин-6, и развивающееся хроническое низкоинтенсивное воспаление вызывает прямое повреждение миокарда, способствуя развитию фиброза. С другой стороны, жировая ткань обладает и свойством продуцировать растворимые рецепторы TNF-α, которые могут блокировать циркуляцию TNF-α и таким образом оказывать кардиопротекторное действие [26]. Ожирение также связано с гиперактивацией симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, что еще в большей степени способствует развитию СН [23].

Примечательно, что при ожирении и СН как с низкой, так и сохраненной ФВ (ХСНнФВ и ХСНсФВ) снижается концентрация натрийуретических пептидов BNP (мозговой натрийуретический пептид) и NT-proBNP (N-концевой промозговой натрийуретический пептид) [27], что обусловлено их более низким высвобождением, а также повышенным клиренсом. Ожирение также снижает активность BNP за счет снижения концентрации рецептора А натрийуретического пептида и внутриклеточных сигнальных путей BNP. В свою очередь, снижение уровня и активности BNP приводит к уменьшению липолиза, тем самым создавая порочный круг, способствующий дальнейшему развитию ожирения [28].

АГ, являясь еще одним ключевым компонентом МС, увеличивает нагрузку на сердце, приводит к гипертрофии ЛЖ и со временем диастолической дисфункции и ХСНсФВ. Кроме того, АГ способствует развитию эндотелиальной дисфункции, вызывая вазоконстрикцию, воспаление и атеросклероз, что ухудшает коронарную перфузию, систолическую и диастолическую функции сердца [29]. Более того, при ожирении гипертрофированные адипоциты приводят к гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что еще в большей степени усугубляет сужение артериальных сосудов [30].

Дислипидемия при МС может способствовать развитию СН вследствие ослабления защитных эффектов ХС ЛВП в условиях его низкой концентрации. Установлено, что ХС ЛВП снижают развитие гипертрофии кардиомиоцитов как за счет подавления активации рецепторов ангиотензина II 1 типа, так и путем подавления сигнального пути JAK-STAT в клетках [31, 32]. Последний передает сигналы от цитокинов, факторов роста и гормонов к ядру клетки и играет важную роль во многих биологических процессах, включая иммунитет, развитие, рост и дифференциацию клеток. Кроме того, ХС ЛВП обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием, а также эндотелиально-защитными свойствами [33][34], что важно в контексте предупреждения развития СН.

Особенности течения

По данным кластерного анализа, проведенного у асимптомных пациентов с ФВ ЛЖ >40% с АГ, СД и ССЗ, выделен преклинический фенотип больных, характеризующийся более высоким ИМТ, более высоким преобладанием МС, низким уровнем NT-proBNP, лучшей функцией почек и отсутствием расширения левого предсердия. Такие пациенты отличались более низким риском развития клинически проявляющейся СН и смертельных исходов по сравнению с фенотипом пациентов, объединяющих пожилых мужчин с более высокими значениями NT-proBNP, более низким уровнем расчетной скорости клубочковой фильтрации, более высокой частотой наличия фибрилляции предсердий и расширением левого предсердия [35].

С другой стороны, пациенты с клиническими признаками СН, независимо от ФВ ЛЖ и страдающие ожирением по сравнению с больными без ожирения чаще представлены женщинами, они моложе и чаще имеют анамнез АГ, СД и фибрилляции предсердий, однако без различий по анамнезу ишемической болезни сердца [15].

У этих пациентов в большей степени выражены клинические проявления СН, хуже качество жизни, а при декомпенсации проведение диуретической терапии ассоциируется с двукратным повышением частоты ухудшения функции почек [36][37].

Особенности диагностики

Наличие ожирения создает ряд трудностей при диагностике СН, особенно ХСНсФВ [38].

Пациенты с ожирением часто испытывают ряд жалоб, связанных с избыточной массой тела, которые во многом схожи с жалобами у больных с СН. Такие совпадения нередко затрудняют определение того, вызваны ли симптомы СН или только последствиями ожирения. Больные с СН и избыточной массой тела или ожирением могут испытывать более сильную одышку, большую непереносимость физических нагрузок и повышенную утомляемость, определяя худшее качество жизни по сравнению с пациентами без ожирения [38-40].

Эхокардиографическое исследование у пациентов с МС играет важную роль в оценке структурных и функциональных нарушений сердца. Оно помогает оценить не только признаки структурного ремоделирования, систолическую и диастолическую функции ЛЖ, но и определить алгоритм дальнейшего диагностического поиска, связанного с СН. Ожирение в большей степени ассоциируется с развитием ХСНсФВ, чем ХСНнФВ [41]. При этом у больных с ожирением диагностика ХСНсФВ затруднена в силу негативного влияния избытка жира на качество эхокардиографической визуализации из-за ослабления сигнала, а также привязанностью параметров для оценки структуры сердца к площади поверхности тела [36][39][42][43]. В этом случае рекомендуется ультразвуковое исследование с контрастным усилением, что повышает точность оценки ФВ ЛЖ до того же уровня, что и у пациентов без ожирения [42].

В случаях плохого акустического окна и неоптимального качества эхокардиографического изображения, несмотря на использование эхокардиографии с контрастным усилением, могут быть использованы альтернативные методы визуализации, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ). МРТ сердца, являясь золотым стандартом в оценке геометрии, объемов камер сердца, массы миокарда и ФВ ЛЖ, также обеспечивает информацией по фиброзу миокарда, характеристике, полезной в выяснении этиологии ХСНсФВ [44-48].

КТ-ангиография коронарных артерий, широко используемая для выявления и оценки ишемической болезни сердца, благодаря высокому пространственному разрешению, позволяет оценить объемы ФВ и массу ЛЖ без необходимости дополнительного контрастирования или лучевой нагрузки. Показана хорошая корреляция между оценкой объема левого предсердия с помощью КТ сердца и эхокардиографии [49][50].

В соответствии с Клиническими рекомендациями 2024г по хронической СН [1] при постановке диагноза рекомендовано использование шкал оценки вероятности наличия ХСНсФВ: HFA-PEFF (Heart Failure Association Pretest Probability of Heart Failure with Preserved Ejection Fraction) [51] и H₂FPEF (Heavy, Hypertension, Atrial Fibrillation, Pulmonary Hypertension, Elder, and Filling Pressures) [52], что распространяется и на пациентов с избыточной массой тела и ожирением.

У пациентов с ожирением и СН (ХСНнФВ и ХСНсФВ) уровни натрийуретических пептидов (BNP и NT-proBNP) обычно ниже или находятся в пределах нормальных значений по сравнению с пациентами без ожирения [27]. Это создает предпосылки для снижения выявляемости СН, прежде всего, ХСНсФВ. Предлагается у пациентов с ожирением снизить установленные пороговые концентрации BNP/NT-proBNP для диагностики СН на 50%, хотя это требует дальнейших подтверждений [53].

Тем не менее, несмотря на более низкий уровень натрийуретических пептидов в циркулирующей крови, они сохраняют прогностические характеристики у пациентов с ожирением и СН [54].

Учитывая тот факт, что при ожирении наблюдается снижение уровня натрийуретических пептидов, а у многих пациентов имеет место нормальные или пограничные значения давления наполнения ЛЖ в покое, повышение которого выявляется только во время нагрузки, при диагностике ХСНсФВ возрастает потребность в проведении неинвазивных и инвазивных стресс-тестов [55][56].

Учет ограничений диагностических алгоритмов с использованием шкал оценки вероятности наличия ХСНсФВ (HFA-PEFF и H₂FPEF) является обязательным при осуществлении диагностического поиска у пациентов с избыточной массой тела и ожирением.

Важной составляющей диагностического процесса у больных с избыточной массой тела, ожирением и СН является оценка регионального распределения жира, а также получение информации о составе тела, говорящей об изменениях жировой ткани, скелетной мускулатуры и костной массы при СН [57-59].

При оценке жировых отложений у пациентов с СН необходимо иметь в виду, что фенотипы ХСНсФВ и ХСНнФВ отличаются друг от друга по составу тела. Значительное увеличение перикардиальной и подкожно-жировой клетчатки характерно для ХСНсФВ, в то время как у больных с ХСНнФВ выявляется уменьшение объема мышечной ткани. При этом при ХСНсФВ по сравнению с ХСНнФВ более низкие уровни NT-proBNP скорее более тесно связаны с мышечной массой, а не с ожирением [59].

Считается, что количественная оценка периваскулярной, эпикардиальной и перикардиальной жировой ткани может быть полезной в определении риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий при СН [60-62].

Использование двухэнергетической рентгенов- ской абсорбциометрии позволяет быстро получить ряд качественных, полуколичественных и количественных характеристик о жировом секторе организма с минимальной лучевой нагрузкой [57][63]. Применение данного метода может оказаться особенно полезным при терапевтических вмешательствах, направленных на снижение массы тела у пациентов с СН и ожирением, особенно у больных с признаками задержки жидкости. Для оценки состава тела пациентов также доступны анализ биоэлектрического импеданса и плетизмография тела, хотя их точность в сравнении с методами визуализации еще предстоит подтвердить [64]. Точная оценка распределения, объема и состава жировой ткани может быть также получена при использовании МРТ и КТ [65].

Особенности лечения

У пациентов с ожирением и СН модификация образа жизни, медикаментозные и хирургические вмешательства, направленные на снижение массы тела, рассматриваются в качестве самостоятельной стратегии уменьшения выраженности симптомов, повышения толерантности к физическим нагрузкам и снижения риска госпитализаций по поводу СН [66-73]. Считается также, что эти вмешательства могут выступать в роли «моста» к терапии прогрессирующей, далеко зашедшей СН, такой как трансплантация сердца или имплантация устройств механической поддержки кровообращения в случаях, когда высокие значения ИМТ являются противопоказанием для их выполнения [74-76].

Повышение физической активности является краеугольным камнем в ведении больных с избыточной массой тела и ожирением, что ассоциируется с улучшением выживаемости пациентов с риском ССЗ [77]. В свою очередь, физические нагрузки рекомендованы всем пациентам с СН, способным их выполнять, для повышения толерантности к физическим нагрузкам, улучшения качества жизни и снижения частоты госпитализаций, связанных с СН [1]. Так, в рандомизированном исследовании SECRET [69] рацион питания с дефицитом 350-400 ккал в день и 1,2 г белка на кг массы тела в день и контролируемыми аэробными нагрузками (в основном ходьба 3 раза по 1 часу в неделю) приводил к снижению массы тела у пожилых больных с ожирением и СН, повышению VO₂ и улучшению качества жизни. В другом рандомизированном исследовании HF-ACTION было показано, что трехнедельные занятия аэробикой в течение 3 мес. у больных с ХСНнФВ оказывали незначительное влияние на снижение веса при избыточной массе тела и ожирении, но приводили к достоверному улучшению качества жизни во всех категориях ИМТ [78].

Эффективность физических упражнений, зависит от контроля выполнения программ тренировок и их поддержки, а также ряда других характеристик, таких как продолжительность, частота, режим упражнений (силовые тренировки, аэробные тренировки, высокоинтенсивные интервальные тренировки), способность пациента безопасно переносить программу и придерживаться ее.

Оценка болезнь-модифицирующей терапии, применяемой при СН, в контексте ее эффективности при различных значениях ИМТ была проведена в отношении ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа [79][80] и антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМКР) [81][82].

При СН ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа дапаглифлозин и эмпаглифлозин снижают риск смерти по сердечно-сосудистой причине и госпитализации по поводу СН, причем этот эффект отмечен при всем спектре значений ФВ ЛЖ [83]. Препараты демонстрируют умеренный, но устойчивый эффект по снижению массы тела (1,5-2,0 кг) в широком спектре значений ИМТ при СН как с низкой, так и сохраненной ФВ ЛЖ [79][80]. Было показано, что у больных с ХСНсФВ с большей степенью ожирения дапаглифлозин вызывал более выраженное снижение массы тела и улучшение качества жизни [80]. В свою очередь, эмпаглифлозин в исследовании EMPA-TROPISM вызвал достоверное уменьшение объема эпикардиальной жировой ткани у пациентов с ХСНнФВ, параллельно со снижением объема подкожной жировой ткани [84].

При ХСНнФВ АМКР эплеренон снижает риск смерти по сердечно-сосудистой причине и госпитализации по поводу СН независимо от факта наличия или отсутствия абдоминального ожирения, однако позитивный эффект препарата был в большей степени выражен у пациентов с абдоминальным ожирением [81]. У больных с СН с умеренно сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ нестероидный АМКР финеренон продемонстрировал свои позитивные эффекты в отношении клинических исходов и симптомов, независимо от исходных значений ИМТ. При этом большее влияние на смерть по сердечно-сосудистой причине и события, связанные с ухудшением СН, было отмечено у пациентов с наиболее высокими значениями ИМТ [82].

В целях медикаментозного лечения ожирения была создана целая серия лекарственных препаратов (фенфлурамин, фентермин, бупрапион/налтрексон, орлистат). Однако у пациентов с СН применение многих из них может быть ограничено в связи с негативными кардиоваскулярными эффектами, в т.ч. такими как способность повышать частоту сердечных сокращений и артериальное давление [85-87].

В последнее десятилетие появился новый класс высокоэффективных препаратов, относящихся к терапии, стимулирующей выработку гормонов или веществ, связанных с питанием [88]. К препаратам этого класса, рекомендованным для лечения ожирения, относятся лираглутид, семаглутид и тирзепатид и число их продолжает расти.

Агонист рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (аГПП-1) лираглютид рекомендован для лечения ожирения у взрослых пациентов с ожирением или избыточной массой тела в случае наличия, по крайней мере, одного из состояний, связанных с ожирением (АГ, СД 2 типа или гиперхолестеринемия). По данным исследования LEADER, лираглютид у больных с СД 2 типа (у 60% пациентов имело место ожирение) достоверно снижал частоту случаев смерти по сердечно-сосудистой причине, нефатальных ИМ и нефатальных инсультов без достоверного влияния на госпитализации, связанные с СН [89]. Обсуждаются вопросы эффективности и безопасности лираглютида у пациентов с ХСНнФВ. В ходе исследования FIGHT, включившего 300 больных с ХСНнФВ с недавней госпитализацией по поводу СН, было показано, что лираглютид недостоверно, но увеличивал число госпитализаций по поводу СН [90]. В другом также небольшом исследовании LIVE назначение лираглютида больным с клинически стабильной СН (ФВ ЛЖ ≤45%) достоверно повышало риск неблагоприятных сердечных событий, хотя частота их встречаемости была низкой [91].

Агонист рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 семаглютид рекомендован для лечения ожирения у взрослых пациентов с ожирением или избыточной массой тела в случае наличия, по крайней мере, одного из состояний, связанных с ожирением. В двух исследованиях (STEP-HFpEF и STEP-HFpEF-DM) эффективность семаглютида была изучена у больных с ХСНсФВ, обусловленной наличием ожирения [66, 67]. В общей сложности в два исследования были включены 1145 пациентов с ХСНсФВ и ожирением, как с наличием, так и с отсутствием СД 2 типа. Было показано, что семаглютид по сравнению с плацебо вызывает не только достоверно большее снижение массы тела, но и выраженности симптомов, связанных с СН, улучшение качества жизни, переносимости физических нагрузок и уменьшение уровня NT-proBNP [66][67][92].

В крупном клиническом исследовании SELECT, включившем 17604 пациента с анамнезом ССЗ с избыточной массой тела или ожирением в отсутствии СД, семаглютид по сравнению с плацебо вызывал достоверное снижение случаев смерти по сердечно-сосудистой причине, нефатальных ИМ и нефатальных инсультов [93]. При этом по данным заранее запланированного анализа в исследовании SELECT семаглютид снижал частоту комбинированной конечной точки (смерть по сердечно-сосудистой причине, госпитализации или неотложный визит в госпиталь по поводу СН) независимо от фенотипа пациентов с СН [94]. Метаанализ исследований с семаглютидом, включивший 3743 пациента с ХСНсФВ, продемонстрировал снижение риска смерти по сердечно-сосудистой причине и событий, связанных с обострением СН на 31%, событий, связанных с СН на 41%, без достоверного влияния на сердечно-сосудистую смертность [95]. Подчеркивается, что полученные положительные результаты с семаглютидом носят обнадеживающий характер, но не исключают потребность в крупных, тщательно спланированных рандомизированных клинических испытаниях.

Тирзепатид, инкретин двойного действия (агонист рецепторов глюкозозависимого инсулинотропного полипептида и глюкагоноподобного пептида 1) рекомендован для лечения ожирения у взрослых пациентов с ожирением или избыточной массой тела в случае наличия, по крайней мере, одного из состояний, связанных с ожирением. По данным метаанализа двух контролируемых и пяти ретроспективных когортных исследований, тирзепатид в сравнении с семаглютидом обеспечивает большее снижение массы тела [96]. Исследование SUMMIT, проведенное у больных с ХСНсФВ и ожирением, показало, что тирзепатид достоверно снижает риск смерти по сердечно-сосудистой причине или событий, связанных с обострением СН, а также способствует достоверному улучшению качества жизни пациентов [68].

Процедуры бариатрической хирургии (гастрошунтирование, билиопанкреатическое шунтирование, лапароскопическая гастропликация, лапароскопическое бандажирование желудка) считается одними из наиболее эффективных методов снижения массы тела у больных с ожирением. Однако до настоящего времени отсутствуют рандомизированные клиническое исследования, направленные на изучение эффективности и безопасности бариатрической хирургии у больных с СН. Наблюдательные исследования свидетельствуют о более низкой госпитальной летальности и более короткой продолжительности пребывания в госпитале у пациентов с ожирением, ХСНсФВ и ХСНнФВ с декомпенсацией в случае предшествующей бариатрической операции [97][98]. Также показано и благоприятное влияние бариатрической хирургии на структурно-функциональные параметры сердца у больных с ХСНсФВ и ХСНнФВ [99][100].

Вопрос о том, связаны ли преимущества вмешательств у больных с СН с избыточной массой тела или ожирением с их непосредственным влиянием на сердечно-сосудистую систему или только со снижением веса продолжает оставаться открытым.

Отношения и деятельность: автор заявляет об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.