Клинический случай синдрома такоцубо: динамика деформации миокарда в течение месяца наблюдения

Аннотация

Среди различных методов инструментальной диагностики наиболее часто для выявления синдрома такоцубо используется эхокардиография. Баллонирование преимущественно апикального уровня левого желудочка и отсутствие стойких нарушений локальной сократимости при динамическом наблюдении позволяет подтвердить диагноз. В настоящее время в доступной литературе представлено недостаточно данных о продольной деформации (longitudinal strain, LS) миокарда различных камер сердца при этом состоянии. Предложенный клинический случай демонстрирует полное восстановление LS левых отделов сердца в течение 1 мес. наблюдения при их исходном значительном снижении.

Введение

Синдром такоцубо (СТЦ) считается сравнительно редким заболеванием, характеризующийся в первом приближении клиническими проявлениями острого коронарного синдрома [1]. Эхокардиография (ЭхоКГ) — наиболее часто используемый метод выявления СТЦ [2]. Согласно диагностическому алгоритму международного консенсуса о СТЦ (2018г), именно исходное баллонирование апикального уровня левого желудочка (ЛЖ) (преимущественное поражение) и отсутствие стойких нарушений локальной сократимости при ЭхоКГ в динамике позволяет подтвердить диагноз [3]. Метод отслеживания движения пятен (speckle tracking echo, STE) может быть полезен как для дифференциальной диагностики СТЦ и острого инфаркта миокарда (бассейн передней нисходящей артерии), так и для прогнозирования сердечно-сосудистых осложнений [4].

Цель: дать комплексную ЭхоКГ характеристику сердца при СТЦ в течение 1 мес. наблюдения.

Клинический случай

Пациентка Е. 67 лет доставлена в приемное отделение (день 1) с жалобами на боль давящего характера, локализованную за грудиной, выраженную слабость, обильное потоотделение, чувство тревоги. Уровень артериального давления (АД) 124/75 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 108 уд./мин.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) не верифицирована, болевой синдром ранее не описывает. Острый инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, нарушение мозгового кровообращения отрицает. Артериальная гипертония длительно с максимальным уровнем АД до 180/… мм рт.ст., адаптирована к АД 100-120/… мм рт.ст. Регулярно лекарственных препаратов не принимает, ситуационно — антигипертензивные средства.

Настоящее ухудшение состояния (день 1) произошло на фоне физической нагрузки (ФН), психоэмоционального напряжения (по семейным обстоятельствам была чрезмерно огорчена; была вынуждена ходить долго в быстром темпе), развились описанные жалобы. Вызвана бригада скорой медицинской помощи, догоспитально оказана помощь: клопидогрел 300 мг, ацетилсалициловая кислота 250 мг. Пациентка доставлена в приемное отделение, проведено лабораторное исследование (табл. 1), интерпретирована электрокардиограмма (ЭКГ) (рис. 1); оказана помощь: тикагрелор 180 мг, метопролола тартрат 5 мг в/в.

Проведена экстренная коронароангиография (день 1): ангиографических данных за стенотическое поражение коронарных артерий (КА) нет, дистальные отделы КА извиты, истончены. Пациентка переведена в условия палаты реанимации и интенсивной терапии. По данным компьютерной томографии органов грудной клетки (день 2) выявлены признаки отека легких кардиогенного происхождения.

При проведении ЭхоКГ (день 2) выявлена дискинезия миокарда верхушки ЛЖ, акинезия/гипокинезия — среднего уровня ЛЖ, гиперкинезия — базального уровня ЛЖ; умеренное снижение сократительной функции ЛЖ; дилатация полости левого предсердия; гемодинамически значимая трикуспидальная регургитация; признаки умеренной легочной гипертензии. Обращает внимание асинергия ЛЖ, не связанная с бассейном кровоснабжения КА сердца. Исключена диссекция КА (не было выявлено жидкости в перикардиальной полости при серии ЭхоКГ за период госпитализации). При использовании метода STE обнаружено значительное снижение глобальной продольной деформации ЛЖ (global longitudinal strain, GLS) (табл. 2, рис. 2).

На 2 день развилась острая левожелудочковая недостаточность, сопровождавшаяся снижением АД до 80/50 мм рт.ст. и угнетением сократимости ЛЖ (табл. 2). Отмечалось уменьшение насыщения крови кислородом (табл. 1), повышение систолического давления легочной артерии. Проводилась инфузия норадреналина в/в через перфузор (4 мл/ч) в течение 2 сут.

При выписке из стационара был поставлен диагноз: ИБС. Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (без формирования зубца Q) апикально-б оковой локализации, тип 2. Гипертоническая болезнь III стадии. Контролируемая артериальная гипертония. Риск 4 (очень высокий). Целевое АД 130/80 мм рт.ст. Гиперлипидемия. Хроническая сердечная недостаточность IIA, функциональный класс II по NYHA. Рекомендовано лечение: тикагрелор 90 мг 2 раза/сут., ацетилсалициловая кислота 75 мг, зофеноприл 3,75 мг, бисопролол 2,5 мг, торасемид 5 мг, аторвастатин 40 мг. Доза статина снижена ввиду повышения уровня аланинаминотрансферазы >3 норм на момент выписки из стационара (аланинаминотрансфераза 121,3 Ед/л, аспартатаминотрансфераза 42,8 Ед/л).

Учитывая данные ЭхоКГ, сумму баллов шкалы InterTAK [3] (74 балла, прогнозируемая вероятность СТЦ >90%, табл. 3) при стационарном наблюдении и лечении сложилось мнение о развившемся СТЦ.

Продолжено динамическое наблюдение в амбулаторном порядке с целью подтверждения СТЦ. ЭхоКГ выполнено по истечении 1 мес. (от момента госпитализации) (табл. 2, рис. 2): сократительная функция ЛЖ удовлетворительная, зон асинергии миокарда не обнаружено. Через 3 мес. проведена стресс-ЭхоКГ с горизонтальной велоэргометрической пробой — тест отрицательный, на высоте ФН зон асинергии

ЛЖ не выявлено (стресс-индуцированной ишемии не обнаружено — исключен спазм КА, спровоцированный ФН). Выполнено суточное мониторирование ЭКГ, по результатам которого динамики сегмента ST не обнаружено.

Проведен консилиум, принято решение об исключении диагноза «ИБС. Перенесенный инфаркт миокарда ЛЖ», учитывая:

• отсутствие жалоб больной на момент осмотра;
• серию ЭКГ — полный регресс очаговых изменений;
• серию ЭхоКГ — полное восстановление сократимости ЛЖ, в т. ч. GLS;
• стресс-ЭхоКГ с горизонтальной велоэргометрической пробой — отсутствие нарушения диастолического резерва и зон асинергии на высоте ФН;
• суточное мониторирование ЭКГ — отсутствие нарушения ритма и проводимости, динамики сегмента ST;
• коронароангиография — отсутствие стенотиче-ского поражения КА.

Подтвержден СТЦ, учитывая:

• данные ЭхоКГ — асинергия ЛЖ, не связанная с бассейнами кровоснабжения КА сердца [3];
• сумму баллов по шкале стратификации риска InterTAK [3] (74 балла; прогнозируемая вероятность СТЦ >90%);
• клинические проявления — острый коронарный синдром с острой левожелудочковой недостаточностью;
• концентрацию лабораторного маркера воспаления — С-реактивный белок (не превышает референсного значения).

Принято решение отменить двойную антитромбоцитарную терапию, снизить дозу аторвастатина до 20 мг в сут., принимая во внимание целевые и имеющиеся на настоящий момент показатели липидного спектра.

Обсуждение

Для СТЦ при использовании метода STE характерен специфический паттерн поражения ЛЖ — «evil eye» (дословный перевод — «дурной глаз») [4][5]. При нем происходит угнетение продольной деформации (longitudinal strain, LS) преимущественно апикального уровня ЛЖ [4]. Также описывают угнетение LS среднего уровня ЛЖ в области межжелудочковой перегородки [6], что согласуется с нашими данными (рис. 1). В работе Iannaccone G, et al. (2023г) выявлена связь снижения деформации фазы резервуара левого предсердия (left atrial reservoir strain, LASr) с внутригоспитальными осложнениями течения СТЦ [7]. Согласно нашим данным, учитывая развитие эпизода острой левожелудочковой недостаточности, угнетение LASr (следовательно, повышение среднего давления в левом предсердии) может являться связующей компонентой левых и правых отделов сердца (табл. 2).

Заключение

Известно, что сократимость ЛЖ при СТЦ полностью восстанавливается в течение 4-8 нед. [2]. В представленном клиническом случае у пациентки с СТЦ произошло полное восстановление морфофункционального состояния сердца, в т. ч. GLS и LASr в течение 1 мес. наблюдения.

Прогноз. Согласно шкале GEIST (<20 баллов) пациентка имеет низкий риск внутрибольничных осложнений (13%) [2]. Восстановление LASr до референсного значения при сохранении легочной гипертензии (день 5) может иметь наиболее раннее предиктивное значение благоприятного клинического исхода (предположительно низкий риск внегоспитальных осложнений).

Информированное согласие. Информированное согласие пациента на публикацию описания клинического случая получено.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.